د DELLA پروټینونه ساتل کیږيد ودې تنظیم کونکيچې د نباتاتو په وده کې د داخلي او بهرنیو سیګنالونو په ځواب کې مرکزي رول لوبوي. د ټرانسکرپشن تنظیم کونکو په توګه، DELLAs د دوی د GRAS ډومینونو له لارې د ټرانسکرپشن فکتورونو (TFs) او هسټون H2A سره تړلي دي او په پروموټرونو باندې د عمل کولو لپاره ګمارل شوي دي. وروستیو مطالعاتو ښودلې چې د DELLA ثبات د دوه میکانیزمونو لخوا د ژباړې وروسته تنظیم کیږي: د نبات هورمون لخوا هڅول شوی پولی یوبیکویټیشنګیبریلین، کوم چې د دوی د چټک تخریب لامل کیږي، او د کوچني ubiquitin په څیر تعدیل کونکي (SUMO) سره یوځای کیږي، کوم چې د دوی راټولیدل زیاتوي. سربیره پردې، د DELLA فعالیت په متحرک ډول د دوه جلا ګلایکوسیلیشن میکانیزمونو لخوا تنظیم کیږي: O-fucosylation د DELLA-TF تعامل زیاتوي، پداسې حال کې چې O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) تعدیل د DELLA-TF تعامل مخنیوی کوي. په هرصورت، د DELLA فاسفوریلیشن رول روښانه ندی ځکه چې پخوانیو مطالعاتو متضاد پایلې ښودلې دي، ځینې وړاندیز کوي چې فاسفوریلیشن د DELLA تخریب هڅوي یا فشاروي او نور وړاندیز کوي چې فاسفوریلیشن د دوی ثبات اغیزه نه کوي. دلته، موږ د GA1-3 ریپریسر (RGA)، AtDELLA کې د فاسفوریلیشن سایټونه پیژنو، چې د ډله ایز سپیکٹرومیټري لخوا د عربیډوپسس تالیانا څخه پاک شوی او ښیې چې په PolyS او PolyS/T سیمو کې د دوو RGA پیپټایډونو فاسفوریلیشن د H2A پابندۍ او د هدف پروموټرونو سره د RGA اړیکې هڅولو سره د RGA فعالیت لوړوي. د پام وړ، فاسفوریلیشن د RGA-TF تعاملاتو یا RGA ثبات اغیزه نه ده کړې. زموږ څېړنه یو مالیکولي میکانیزم څرګندوي چې له مخې یې فاسفوریلیشن د DELLA فعالیت هڅوي.
زموږ د ډله ایز سپیکٹرومیټریک تحلیل څرګنده کړه چې Pep1 او Pep2 دواړه د GA کمښت لرونکي Ga1 پس منظر کې په RGA کې خورا فاسفوریلیټ شوي وو. د دې مطالعې سربیره، د فاسفوپروټومیک مطالعاتو هم په RGA کې د Pep1 فاسفوریلیشن څرګند کړی، که څه هم د هغې رول لا تر اوسه نه دی مطالعه شوی 53,54,55. برعکس، Pep2 فاسفوریلیشن دمخه تشریح شوی نه دی ځکه چې دا پیپټایډ یوازې د RGAGKG ټرانسجین په کارولو سره کشف کیدی شي. که څه هم m1A بدلون، چې د Pep1 فاسفوریلیشن یې لغوه کړ، یوازې په پلانټا کې د RGA فعالیت یو څه کم کړ، دا د RGA فعالیت کمولو کې د m2A سره یوځای کولو سره اضافه اغیزه درلوده (ضمیمه شکل 6). په مهمه توګه، د GA1 په پرتله د GA-enhanced sly1 mutant کې Pep1 فاسفوریلیشن د پام وړ کم شوی و، دا وړاندیز کوي چې GA د RGA ډیفاسفوریلیشن هڅوي، د هغې فعالیت کموي. هغه میکانیزم چې GA یې د RGA فاسفوریلیشن فشاروي نورو څیړنو ته اړتیا لري. یو امکان دا دی چې دا د نامعلوم پروټین کیناز تنظیم کولو له لارې ترلاسه کیږي. که څه هم مطالعاتو ښودلې چې د CK1 پروټین کایناز EL1 څرګندونه په وريجو کې د GA لخوا کمه شوې ده، زموږ پایلې ښیي چې د Arabidopsis EL1 هومولوګ (AEL1-4) د لوړ ترتیب بدلونونه د RGA فاسفوریلیشن کم نه کوي. زموږ د پایلو سره په موافقت کې، د Arabidopsis AEL overexpressing لینونو او ael درې ګوني میوټینټ په کارولو سره وروستۍ فاسفوریلیشن مطالعه د دې کاینازونو د فرعي برخو په توګه هیڅ DELLA پروټین نه پیژندلی56. کله چې موږ لاسوند چمتو کړ، راپور ورکړل شو چې GSK3، هغه جین چې په غنمو کې د GSK3/SHAGGY په څیر کایناز کوډ کوي (Triticum aestivum)، کولی شي DELLA (Rht-B1b)57 فاسفوریلیټ کړي، که څه هم د GSK3 لخوا د Rht-B1b فاسفوریلیشن په پلانټا کې تایید شوی نه دی. د GSK3 په شتون کې د ان ویټرو انزیماتیک تعاملات د ډله ایز سپیکٹرومیټري تحلیل وروسته د Rht-B1b د DELLA او GRAS ډومینونو ترمنځ موقعیت لرونکي درې فاسفوریلیشن سایټونه څرګند کړل (ضمیمه انځور 3). په ټولو دریو فاسفوریلیشن سایټونو کې د سیرین څخه تر الانین پورې بدیلونو په ټرانسجینک غنمو کې د Rht-B1b فعالیت کم کړی، زموږ د موندنو سره سم چې په Pep2 RGA کې د الانین بدیلونو د RGA فعالیت کم کړی. په هرصورت، د ان ویټرو پروټین تخریب ازموینې نور هم ښودلې چې فاسفوریلیشن کولی شي Rht-B1b57 هم ثبات کړي. دا زموږ د پایلو برعکس دی چې ښیې چې په Pep2 RGA کې د الانین بدیلونه په نبات کې د هغې ثبات نه بدلوي. په غنمو کې GSK3 د Arabidopsis 57 کې د brassinosteroid-غیر حساس پروټین 2 (BIN2) یو ارتولوګ دی. BIN2 د BR سیګنال کولو منفي تنظیم کونکی دی، او BR د BIN2 تخریب 58 رامینځته کولو سره د هغې سیګنال کولو لاره فعالوي. موږ وښودله چې د BR درملنه په Arabidopsis کې د RGA ثبات 59 یا د فاسفوریلیشن کچه نه کموي (ضمیمه شکل 2)، وړاندیز کوي چې RGA د BIN2 لخوا فاسفوریلیټ کیدو امکان نلري.
ټول کمیتي معلومات د ایکسل په کارولو سره په احصایوي ډول تحلیل شول، او د زده کونکي د ټیسټ په کارولو سره د پام وړ توپیرونه وټاکل شول. د نمونې اندازې دمخه ټاکلو لپاره هیڅ احصایوي میتودونه نه دي کارول شوي. هیڅ معلومات له تحلیل څخه خارج نه شول؛ تجربه تصادفي نه وه؛ او څیړونکي د تجربې او پایلو ارزونې په جریان کې د تخصیص څخه خبر وو. د نمونې اندازې په شکل افسانو او خامو معلوماتو فایلونو کې چمتو شوي.
د پوسټ وخت: اپریل-۱۵-۲۰۲۵